Bactérias da placa dental podem provocar coágulos sanguíneos

Bactérias bucais que entram na corrente sanguínea são capazes de causar coágulos sanguíneos e iniciar uma infecção do revestimento interno do coração, dizem pesquisadores do Colégio Real de Cirurgiões da Irlanda e da Universidade de Bristol. O achado valida ainda mais a importância da escovação e do uso de fio dental para “manter essas bactérias sob controle”, diz Helen Petersen, Ph.D. da Universidade de Bristol, que apresentou a pesquisa na conferência da primavera da Sociedade de Microbiologia Geral em Dublin, em março.
A endocardite pode danificar ou destruir válvulas cardíacas e levar a complicações ameaçadoras à vida. A condição ocorre quando bactérias ou outros germes de outra parte do corpo – da boca, por exemplo – se disseminam pela corrente sanguínea e se fixam em áreas danificadas do coração.
O Streptococcus gordonii é um habitante normal da boca e contribui com a placa que se forma na superfície dos dentes. Porém, se as bactérias entrarem na corrente sanguínea através de gengivas que sangram, elas poderão iniciar uma destruição ao se disfarçarem de proteínas humanas.
Os pesquisadores descobriram que o S. gordonii é capaz de produzir uma molécula em sua superfície que lhe permite imitar a proteína humana fibrinogênio – um fator da coagulação. Isso ativa as plaquetas, fazendo-as se agregarem dentro dos vasos sanguíneos. Os coágulos sanguíneos indesejados envolvem as bactérias, protegendo-as do sistema imunológico e dos antibióticos que podem ser usados para tratar infecções. A agregação de plaquetas pode levar a crescimentos nas válvulas cardíacas (endocardite) ou inflamação dos vasos sanguíneos que podem bloquear o suprimento sanguíneo para o coração ou cérebro.
Um entendimento melhor da relação entre bactérias e plaquetas poderia finalmente levar a novos tratamentos da endocardite infecciosa, dizem os pesquisadores.
“No desenvolvimento da endocardite infecciosa, um passo crucial é a adesão da bactéria na válvula do coração e a ativação das plaquetas para formação de um coágulo”, diz Dr. Petersen. “Estamos, agora, estudando o mecanismo por trás dessa sequência de eventos, na esperança de podermos desenvolver novas drogas que são necessárias para evitar os coágulos sanguíneos e também a endocardite infecciosa.”.
A endocardite infecciosa é tratada com cirurgia ou fortes antibióticos, o que tem se tornado mais difícil, em razão da crescente resistência aos antibióticos.
“Cerca de 30% das pessoas com endocardite infecciosa morrem e a maioria necessita de cirurgia para substituição da válvula cardíaca infectada por uma válvula de metal ou de procedência animal”, diz Dr. Petersen.
“Nossa equipe agora identificou os componentes críticos da molécula do S. gordonii que imita o fibrinogênio, de forma que estamos mais próximos de sermos capazes de desenvolver novos compostos para inibir esse fato”, diz Steve Kerrigan, Ph.D., Colégio Real de Cirurgiões da Irlanda. “Isso evitaria o estímulo de coágulos sanguíneos indesejados”.